Genes juegan rol en incidencia alta de cáncer gástrico en el país
En nuestro país cada año más de 800 personas son diagnosticadas con este mal y más de 500 mueren por esta causa.
Esas cifras nos llevan a ostentar uno de los principales puestos de incidencia del mal a escala mundial; el sétimo lugar en el mundo de incidencia en cáncer gástrico en los hombres y el sexto en las mujeres.
Detrás del mal está la bacteria Helicobacter pylori, que cuando se aloja en el tejido que recubre el estómago puede lograr que allí se dé un infección que acabe por llevar a las células a mutar, convertirse en malignas y dar origen al cáncer.
Aunque la bacteria se encuentra en el organismo del 80% de los costarricenses, desarrolla una infección en menos del 10% de ellos y solo un pequeño porcentaje de estos terminan en desencadenarse en un cáncer.
El motivo de esto puede deberse, en parte, a que no todas las Helicobacter pylori son iguales. Hay variantes genéticas dentro del genoma de la bacteria que la pueden llevar a desencadenar infecciones más o menos agresivas.
Los estudios del cirujano digestivo Sergio Con, publicados en la revista World Journal of Gastroenterology y realizados con más de 400 ticos, confirman que en Costa Rica, específicamente en las zonas del país donde hay más incidencia del mal, se encuentran en los estómagos de los habitantes las variantes genéticas más agresivas de la bacteria.
Eso, aunado a que hay ciertas variantes genéticas de la persona que pueden propiciar que la infección desemboque en un cáncer, pueden dar pistas de por qué hay una alta incidencia de cáncer de estómago en el país.
Las investigaciones de Sergio Con buscaron saber cuán comunes son estos genes en las bacterias que portan los ticos y cómo se comporta la bacteria en el organismo de los costarricenses.
Los estudios tomaron en cuenta a 475 costarricenses adultos con problemas digestivos. Los participantes provenían de las zonas con la menor incidencia de cáncer gástrico en el país (Guanacaste y Limón) y de los lugares con la mayor incidencia de este cáncer (San José y Cartago). Así se determinaba si había diferencias genéticas entre zonas geográficas. Se tomaron biopsias de los pacientes para saber si tenían la bacteria y analizar la composición genética de ésta.
Se determinó que los genes que hacen a la bacteria más agresiva se encontraban en el 79% de los pacientes de zonas con alta incidencia de cáncer de estómago y en el 54% de los pacientes en zonas de baja incidencia.
En un estudio paralelo, se tomaron muestras de 34 pacientes y se analizó el gen cagA. El tipo de mutación más peligrosa (conocida como mutación EPIYA) fue encontrado en el 60% de los casos.
Otro estudio indicó que en pacientes con atrofia gástrica (una lesión que puede desarrollarse en cáncer) la presencia de gen cagA fue del 88%, del vacA fue del 88% y de 73,7% de gen babA2. Genética del paciente. Las variantes genéticas de una persona también la pueden hacer más propensa a desarrollar cáncer gástrico, explicó el cirujano Con.
Las personas con ciertos polimorfismos (variantes) de los genes receptores de las interleuquinas –sustancias que estimulan el crecimiento y actividad de células de células del sistema inmunológico– son más propensas a desarrollar cáncer gástrico.
Estos genes son el gen de interleuquina 1 (IL-1), el gen interleuquina 1 Beta (IL-1B) y el gen de interleuquina 10 (IL-10). Todos los seres humanos tienen estos genes, pero quienes tienen la variante -511T del gen IL-1, +3954T del gen IL-B o -592C del gen IL-10 tienen hasta dos veces más riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
Las próximas investigaciones buscarán determinar más el rol de estos polimorfismos genéticos en el comportamiento de las lesiones gástricas y del cáncer de estómago en Costa Rica.
Según Con, los exámenes genéticos pueden ayudar a dar pistas del riesgo que tiene una persona de tener males gástricos severos, pero conocer el riesgo es hacerse gastroscopías cada dos años, para así detectar lesiones que puedan convertirse en cáncer y tratarlas a tiempo.
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
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